Adaptações Cardiovasculares Induzidas pelos Exercícios Aeróbios

O SISTEMA DE TRANSPORTE DE OXIGÊNIO

A resistência cardiorrespiratória está intimamente relacionada à capacidade do organismo de liberar oxigênio suficiente para suprir as demandas dos tecidos ativos. O transporte e a liberação de oxigênio são funções importantes compartilhadas pelos sistemas cardiovascular e respiratório. Todos os componentes desses dois sistemas que estão relacionados com o transporte de oxigênio são denominados coletivamente como sistema de transporte de oxigênio.

O funcionamento do sistema de transporte de oxigênio é definido pela interação do débito cardíaco e a diferença arteriovenosa de oxigênio. O débito cardíaco nos informa quanto de sangue transportando oxigênio deixa o coração durante um minuto. A diferença arteriovenosa de oxigênio, que é a diferença entre o conteúdo de oxigênio do sangue arterial e o conteúdo de oxigênio do sangue venoso, nos informa quanto de oxigênio é extraído pelos tecidos. O produto desses valores, a equação de fick, nos informa a velocidade com que o oxigênio está sendo consumido pelos tecidos corporais.

Naturalmente, a demanda de oxigênio dos tecidos ativos aumenta durante o exercício. A endurance depende da capacidade do sistema de transporte de oxigênio de liberar oxigênio suficiente a esses tecidos ativos para suprir suas demandas aumentadas. O treinamento de endurance desencadeia numerosas alterações nos componentes do sistema de transporte de oxigênio que permitem que ele funcione de forma mais eficiente.


ADAPTAÇÕES CARDIOVASCULARES AO TREINAMENTO

Em resposta ao treinamento, ocorrem várias adaptações cardiovasculares. Examinaremos as alterações dos seguintes parâmetros cardiovasculares:

Tamanho do coração: Em resposta ao aumento da demanda do trabalho, o peso e o volume do coração e, conseqüentemente, a espessura da parede e o tamanho da câmara do ventrículo esquerdo aumentam em decorrência do treinamento de endurance.

Hipertrofia Excêntrica

O músculo cardíaco, como o músculo esquelético, sofre hipertrofia como resultado do treinamento de endurance crônico. Durante algum tempo, a hipertrofia cardíaca induzida pelo exercício – denominada “coração de atleta” – causou grande preocupação, pois os especialistas acreditavam que o aumento do coração sempre refletia uma condição patológica. Felizmente, a hipertrófica cardíaca atualmente é reconhecida como uma adaptação normal ao treinamento de endurance crônico.

O ventrículo esquerdo, a câmara cardíaca que trabalha mais intensamente, sofre a maior alteração. Os ajustes estruturais são marcantes, podendo levar a aumentos de até 85% na massa do ventrículo esquerdo. Inicialmente, acreditou-se que a extensão e a localização das alterações do tamanho do coração dependessem do tipo de exercício realizado. Aqueles que defendiam esse ponto de vista justificavam que, durante o treinamento de força, o coração devia contrair contra uma pressão sangüínea elevada da circulação sistêmica, situação referida como pós-carga elevada. Para superar essa pós-carga elevada, foi postulado que o músculo cardíaco compensava aumentando de tamanho (espessura da parede) e, conseqüentemente, aumentando sua contratibilidade.

Essa argumentação continuava, sugerindo que no treinamento de endurance o enchimento ventricular esquerdo aumentava. Isso se daria em grande parte em decorrência do aumento do volume plasmático induzido pelo treinamento, o que aumentaria o volume diastólico final do ventrículo esquerdo (uma pré-carga aumentada). Foi postulado que o coração se adaptaria a isso mediante o aumento das dimensões internas do ventrículo esquerdo e, portanto, o aumento do tamanho da câmara.

Durante algum tempo, a maioria acreditou que um aumento do tamanho da câmara era a única alteração do ventrículo esquerdo causada pelo treinamento de endurance. Estudos verificaram que esse aumento realmente ocorre. No entanto, pesquisas mais recentes relevaram que a espessura da parede miocárdica também aumenta com o treinamento de endurance e não apenas com o treinamento de força. Utilizando ressonância magnética, Milliken, et al observaram que esquiadores de cross-coutry, ciclistas de endurance e corredores de longa distância altamente treinados e competitivos apresentavam massas ventriculares esquerdas maiores do que os indivíduos controles não-atléticos. Eles também observaram que a massa ventricular estava altamente correlacionada com o VO2máx ou potência aeróbia.

Volume de ejeção: Como resultado do treinamento de endurance, volume de ejeção apresenta um aumento global. O volume de ejeção de repouso é substancialmente maior após um programa de treinamento de endurance do que antes dele. O aumento induzido pelo treinamento também é observado durante o exercício submáximo e máximo padronizados.

O que produz o aumento do volume de ejeção com o treinamento?

Após o treinamento, o enchimento do ventrículo esquerdo durante a diástole é mais complexo do que num coração não-treinado. Como o volume plasmático aumenta com o treinamento, o que significa que há mais sangue disponível para entrar no ventrículo, produzindo um maior volume diastólico final.

A freqüência cardíaca de um coração treinado também é bem menor no repouso (cerca de 65% dos atletas de resistência aeróbia apresentam freqüência cardíaca menor que 50 bpm) e na mesma taxa absoluta de trabalho do que a de um coração não-treinado, permitindo um aumento no tempo de enchimento diastólico. A maior quantidade de sangue que entra no ventrículo aumenta a distensão das paredes ventriculares. Pelo mecanismo de Frank-Starling, isso resulta numa retração elástica mais forte.

O mecanismo de Frank-Starling afirma que o principal fator no controle do volume de ejeção é a magnitude da distensão ventricular. Quando o ventrículo se distende mais, ele se contrai com mais força. Por exemplo, se um volume maior de sangue entrar na câmara quando o ventrículo enche durante a diástole, as paredes ventriculares serão mais distendidas do que quando há uma entrada de um menor volume. Para ejetar maior quantidade de sangue, o ventrículo deve reagir a essa maior distensão contraindo mais fortemente.

A espessura das paredes posterior e septal do ventrículo esquerdo parece aumentar discretamente com o treinamento de endurance. A massa muscular ventricular aumentada pode produzir uma contração mais forte. Esse aumento da contratibilidade acarreta uma redução do volume sistólico final porque uma maior quantidade de sangue é forçada pra fora do coração como resultado de uma contração mais forte, deixando menos sangue no ventrículo esquerdo após a sístole.

A maior contratibilidade, juntamente com a maior retração elástica resultante do maior enchimento diastólico, aumenta a fração de ejeção do coração treinado. Uma maior quantidade de sangue entra no ventrículo esquerdo e uma maior porcentagem do sangue que entra é expulsa em cada contração; conseqüentemente, o volume de ejeção aumenta.

O volume de ejeção de repouso e durante o exercício não é meramente uma função do estado de treinamento do indivíduo. Ele também reflete o tamanho corporal. Pessoas maiores tipicamente apresentam volumes de ejeção maiores. É importante que isso seja lembrado ao se comparar os volumes de ejeção de pessoas diferentes.

Freqüência Cardíaca: Estudos que monitoram diretamente o consumo de oxigênio revelaram que a freqüência cardíaca, tanto no repouso quanto durante o exercício, é um bom indicador de quão intensamente o coração está trabalhando. Como o músculo ativo exige mais oxigênio do que o músculo em repouso, na é surpreendente que o consumo de oxigênio do coração e, portanto, a quantidade de trabalho que ele realiza estejam diretamente relacionados à freqüência cardíaca.

Freqüência Cardíaca de Repouso: Pode diminuir acentuadamente como resultado do treinamento de endurance. Se você for um indivíduo sedentário com uma freqüência cardíaca de repouso de 80 bpm, a sua freqüência cardíaca de repouso pode diminuir aproximadamente 1 bpm por semana, durante as primeiras semanas de treinamento. Portanto, após dez semanas de treinamento de endurance moderado, a sua freqüência cardíaca de repouso pode cair de 80 para 70 bpm. Os mecanismos reais responsáveis por essa diminuição não são totalmente conhecidos, mas parece que o treinamento aumenta a atividade parassimpática no coração e, ao mesmo tempo, diminui a atividade simpática.

O termo braquicardia é um termo clínico que indica uma freqüência cardíaca inferior a 60 bpm. Nos indivíduos não-treinados, a braquicardia geralmente é resultado da função cardíaca anormal ou de um coração doente. Por essa razão, é necessário que seja diferenciada a braquicardia induzida pelo exercício, a qual é uma resposta natural ao treinamento de endurance, da braquicardia patológica, a qual pode ser uma causa de séria preocupação.

Freqüência Cardíaca Submáxima: Durante o exercício submáximo, o maior condicionamento aeróbio resulta numa freqüência cardíaca proporcionalmente menor numa determinada taxa de trabalho. Após um programa de treinamento de endurance de intensidade moderada de seis meses, são comuns diminuições da freqüência cardíaca de 20 a 40 bpm na mesma taxa de trabalho submáximo padronizado.

Essas diminuições indicam que o coração se torna mais eficiente com o treinamento. Ao realizar suas funções necessárias, um coração condicionado realiza um trabalho menor do que um coração não-condicionado.

Freqüência Cardíaca Máxima: Tende a ser estável e em geral permanece relativamente inalterada após o treinamento de endurance. No entanto, vários estudos sugeriram que para indivíduos com freqüência cardíaca máxima superiores a 180 bpm, a freqüência cardíaca máxima poderia reduzir discretamente após treinamento. Além disso, atletas de endurance altamente condicionados tendem a apresentar valores menores da FCmáx do que indivíduos não-treinados da mesma idade, embora isso nem sempre seja o caso. Atletas com mais de sessenta anos de idade algumas vezes apresentam valores da FCmáx maiores do que pessoas não treinadas da mesma idade.

Interações Entre a Freqüência Cardíaca e o Volume de Ejeção: Durante o exercício, a freqüência cardíaca combina com o volume de ejeção para fornecer um débito cardíaco adequado para a taxa de trabalho que estiver sendo realizada. Nas taxas de trabalho máxima e submáxima, o corpo pode ajustar a freqüência cardíaca para prover a combinação ideal da freqüência cardíaca e do volume de ejeção para maximizar o débito cardíaco. Se a freqüência cardíaca for muito elevada, a diástole é reduzida e o volume de ejeção pode ser comprometido.

Entretanto, se a freqüência cardíaca diminuir, os ventrículos terão mais tempo pra encher. Talvez seja essa a razão pela qual os atletas de endurance altamente treinados tendem a apresentar valores da FCmáx mais baixos: o coração adaptou-se ao treinamento aumentando drasticamente o volume de ejeção e, portanto, valores mais baixos da FCmáx podem produzir um débito cardíaco ideal.

Todas as disciplinas possuem seus dilemas e este é um da fisiologia do exercício: o que ocorre primeiro – o volume de ejeção aumentado permite uma freqüência cardíaca menos ou uma freqüência cardíaca menor permite um maior volume de ejeção? Esta questão permanece sem resposta. Em qualquer evento, a combinação do volume de ejeção aumentado e da freqüência cardíaca diminuída é uma forma muito eficaz para que o coração satisfaça as demandas do corpo. O coração despende menos energia contraindo mais forte e menos freqüentemente em resposta ao treinamento do que se a freqüência de contração aumentasse. Alterações da freqüência cardíaca e do volume de ejeção em resposta ao treinamento ocorrem concomitantemente e compartilham um objetivo comum: permitir que o coração expulse a maior quantidade de sangue oxigenado com o menor gasto energético.

Recuperação da Freqüência Cardíaca: Quando o período de exercício termina, a freqüência cardíaca não retorna instantaneamente ao seu nível de repouso. Em vez disso, ela permanece elevada durante algum tempo, retornando lentamente à freqüência de repouso. O tempo necessário para que a freqüência cardíaca retorne a freqüência de repouso é denominado período de recuperação da freqüência cardíaca.

Após um período de treinamento, a freqüência cardíaca retorna ao seu nível de repouso muito mais rapidamente após o exercício do que antes do treinamento. Isso é verdadeiro após exercício submáximo padronizado assim como após o exercício máximo.

Como o período de recuperação da freqüência cardíaca é reduzido pelo treinamento de endurance, essa mensuração tem sido utilizada como um indicador do condicionamento cardiorrespiratório. Em geral, uma pessoa bem condicionada recupera-se mais rapidamente do que uma pessoa menos condicionada. No entanto, outros fatores além do nível de treinamento podem afetar o tempo de recuperação da freqüência cardíaca. Por exemplo, o exercício em ambientes quentes ou em altitudes elevadas pode prolongar a elevação da freqüência cardíaca. Algumas pessoas apresentam uma resposta mais forte do sistema nervoso simpático durante o exercício do que outras e isso também pode prolongar a elevação da freqüência cardíaca.

A curva da recuperação da freqüência cardíaca também é uma ferramenta excelente para acompanhar o progresso de um indivíduo durante um programa de treinamento. No entanto, por causa da possível influência de outros fatores, ela não deve ser utilizada para compara um indivíduo com um outro.

Débito Cardíaco: Quando em repouso ou durante o exercício submáximo com a mesma taxa de trabalho, o débito cardíaco na altera muito após o treinamento de endurance. No exercício com a mesma intensidade submáxima ou taxa metabólica (isto é, com uma taxa específica de consumo de oxigênio), o débito cardíaco pode apresentar uma leve diminuição. Isso poderia ser decorrente de uma maior extração de oxigênio pelos tecidos.

Contudo, o débito cardíaco aumenta consideravelmente nas taxas máximas de trabalho. Esse aumento é resultante principalmente do aumento do volume de ejeção máximo porque a FCmáx altera pouco, quando o faz. O débito cardíaco máximo varia de 14 a 20 l/min nas pessoas não-treinadas, de 25 a 35 l/min nas pessoas treinadas e é de 40 l/min ou mais em atletas de endurance grandes e altamente condicionados. Esses valores absolutos, entretanto, são muito influenciados pelo tamanho corporal.

Fluxo Sanguíneo: Músculos ativos necessitam de quantidades consideravelmente maiores de oxigênio e de nutrientes. Para suprir essas necessidades, uma maior quantidade de sangue deve ser levada a esses músculos durante o exercício. À medida que os músculos se tornam mais bem treinados, o sistema cardiovascular se adapta para aumentar o fluxo sangüíneo para eles. Quatro fatores são responsáveis por esse suprimento sangüíneo aos músculos que acompanha o treinamento: Aumento da capilarização dos músculos treinados; maior abertura dos capilares existentes nos músculos treinados; redistribuição sangüínea mais efetiva; aumento do volume sangüíneo.

Pressão Arterial: Durante os exercícios de endurance observa-se aumento da pressão arterial sistólica e manutenção ou redução da diastólica. Após o treinamento de endurance, a pressão arterial altera muito pouco durante o exercício submáximo padronizado ou nas taxas máximas de trabalho. No entanto, a pressão arterial de repouso geralmente diminui nas pessoas que se encontram no limite da hipertensão antes do treinamento. Essa redução ocorre tanto na pressão sistólica quanto diastólica. Os mecanismos responsáveis por essa redução são desconhecidos.

Além disso, quanto maior a massa muscular exercitada de forma dinâmica, maior é o aumento da freqüência cardíaca, mas menor é o aumento da pressão arterial.

Volume Sangüíneo: O treinamento de endurance faz aumentar o volume sangüíneo. Esse efeito é maior com o treinamento intenso. O volume sangüíneo aumentado é resultante principalmente de um aumento do volume plasmático sangüíneo, o qual, acredita-se, seja causado por dois mecanismos. Primeiro, o exercício aumenta a liberação do hormônio antidiurético e da aldosterona. Segundo, o exercício aumenta a quantidade de proteínas plasmáticas, especialmente da albumina. Sendo que as proteínas plasmáticas são a principal base da pressão osmótica do sangue.

Eritrócitos (hemácias): O número real de eritrócitos aumenta devido o treinamento de endurance, mas, se for comparada a relação entre o volume sangüíneo e o volume de eritrócitos, este último diminui. Alguns atletas de endurance altamente treinados, particularmente as atletas, tendem a apresentar valores do hematócrito e da hemoglobina similares aos dos indivíduos não-treinados.

Essa alteração da relação entre plasma e células resultante de um aumento da porção líquida reduz a viscosidade sangüínea. Por sua vez, essa pode facilitar o movimento do sangue através dos vasos sangüíneos, particularmente os capilares. Pesquisas demonstram que a menor viscosidade sangüínea aumenta a liberação de oxigênio à massa muscular ativa.

Volume Plasmático, Volume de Ejeção e VO2máx: Um aumento do volume plasmático é uma das alterações mais importantes que ocorrem com o treinamento de endurance. À medida que o volume plasmático aumenta, o volume sangüíneo também aumenta. Com isso, uma maior quantidade de sangue chega ao coração. Nas taxas máximas de trabalho, a FCmáx em geral permanece relativamente estável e, portanto, um aumento do volume de ejeção permite que o débito cardíaco máximo aumente. O aumento do débito cardíaco máximo torna disponível uma maior quantidade de oxigênio para os músculos ativos e, conseqüentemente, permite que o VO2máx aumente.

Vários relatos na literatura médica também mostram que o exercício físico aeróbio praticado regularmente eleva os níveis plasmáticos de HDL-c. Durante o processo de condicionamento físico também se observa a diminuição significativa nos níveis séricos de triglicerídeos. Há relatos também de leve, porém significativa redução nos níveis de colesterol plasmático.


RERERÊNCIAS:

 

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BRUM, PATRICIA CHAKUR ET AL. Adaptações agudas e crônicas do exercício físico no sistema cardiovascular. Rev. Paul. Educ. Fís., São Paulo, v. 18, 2004.

COSTILL, DAVID L.; WILMORE, JACK H. Fisiologia do esporte e do exercício.
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OLIVEIRA, EDILAMAR M.; KRIEGER, JOSÉ EDUARDO. Hipertrofia cardíaca e treinamento físico, aspectos moleculares. Rev Hipertensão, Rio de Janeiro, v. 5, n. 2, 2002

Por: Hugo R. Garcia Quinteiro

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